c-FLIP пригнічує апоптоз c-FLIP бере участь у стійкості до TRAIL, Fas, TNF-α та хіміотерапевтичних препаратів у широкому діапазоні злоякісних пухлин людини [19,32,34-36]. Крім того, багато досліджень, що охоплюють різні типи ракових клітин людини, показали, що роль c-FLIP у ракових клітинах є антиапоптозною.
Найбільш відомий своєю роллю в регуляції каспази-8, FLIP (Fas-асоційований домен смерті (FADD), подібний до IL-1b-перетворювального ферменту, інгібуючого білка) є багатофункціональним білком, який відіграє роль у регуляція важливих клітинних процесів, таких як апоптоз, некроптоз, аутофагія та запалення [3].
Білки FLIP захистити від апоптозу ініціюється декількома подіями лігування рецепторів смерті за участю FAS, TNFR1, TRAIL рецептора 1 (Budd et al., 2006).
У стабільно трансфікованих клітинах BJAB, c-FLIP блокує активацію каспази-8 на DISC і тим самим пригнічує апоптоз, опосередкований CD95. Під час цього процесу і каспаза-8, і c-FLIP зазнають розщеплення між субодиницями p18 і p10, утворюючи два стабільні проміжні продукти вагою 43 кДа, які залишаються зв’язаними з DISC.
Цитохром c (Cyt c) переносить електрони від комплексу окисного фосфорилювання III до комплексу IV. Однак, коли він вивільняється з мітохондрій, він стимулює загибель клітин (15) шляхом взаємодії з Apaf-1 і залучення та активації прокаспази-9 (27, 46).
Основною функцією тригера є збереження виключно одного з двох стабільних рівнів напруги (що відповідає двійковому логічному значенню 0 і 1), доки не буде записаний новий рівень напруги (нове логічне значення)..