Токсичність INH виникає через кілька причин, включаючи дефіцит піридоксину (вітамін B6) і гамма-аміномасляної кислоти (GABA). INH індукує стан функціонального дефіциту піридоксину принаймні двома механізмами. по-перше, Метаболіти INH безпосередньо приєднуються до видів піридоксину та інактивують їх.17 березня 2023 р
Хронічна гепатотоксичність INH призводить до індукції апоптозу гепатоцитів із пов’язаним порушенням потенціалу мітохондріальної мембрани та розривами ланцюгів ДНК. Найбільш ймовірний біохімічний механізм такий метаболізм INH виробляє реактивні метаболіти, які зв'язують і пошкоджують клітинні макромолекули в печінці.
Вважається, що механізм індукованої ізоніазидом нейротоксичності зниження концентрації ГАМК шляхом пригнічення метаболізму піридоксину (вітаміну B6).. У цьому розділі представлені дослідження впливу ліків, що застосовуються при туберкульозі та проказі.
Гостра токсичність проявляється як неврологічні симптоми, зокрема судоми. Споживання лише 2 г INH може спричинити схильність пацієнта до гострої токсичності. У пацієнтів із певними факторами ризику та тривалим застосуванням може розвинутися хронічна токсичність, яка проявляється у вигляді гепатотоксичності та периферичної нейропатії.
Перші ознаки та симптоми токсичності ізоніазиду можуть з’явитися в межах від 30 хвилин до двох годин після прийому та можуть включати нудота, блювота, висип, гарячка, атаксія, невиразність мови, периферичний неврит, запаморочення та ступор.
Токсичність INH виникає через кілька причин, включаючи дефіцит піридоксину (вітамін B6) і гамма-аміномасляної кислоти (GABA). INH індукує стан функціонального дефіциту піридоксину принаймні двома механізмами. по-перше, Метаболіти INH безпосередньо приєднуються до видів піридоксину та інактивують їх.