5-ліпоксигеназний (5-LO) шлях основне джерело потужних протизапальних засобів
(ЛТ), що утворюються в результаті метаболізму арахідонової кислоти (АК)і найбільш відомі своєю роллю в патогенезі астми.
Білок 5-ліпоксигеназа (5LO) вставляє молекулярний кисень у вільні та етерифіковані жирні кислоти за допомогою білка, що активує 5-ліпоксигеназу (FLAP). 5-ліпоксигеназа діє на арахідонову кислоту з утворенням 5-HPETE, який метаболізується в 5-HETE або лейкотрієн A4, залежно від клітинного середовища..
5-ліпоксигеназа каталізує окислення арахідонової кислоти до 5-HPETE, який згодом перетворюється на лейкотрієн A4 (LTA4). LTA4, який є попередником LT, гідролізується гідролазою LTA4 з утворенням дигідроксикислого лейкотрієну LTB4.
5-ліпоксигеназа (5-LO) каталізує два етапи біосинтезу лейкотрієнів (ЛТ), групи ліпідних медіаторів запалення, отриманих з арахідонової кислоти (АК). Антагоністи LT використовуються при лікуванні астми; нещодавно потенційна роль також в атеросклерозі викликала значний інтерес.
Арахідонова кислота (AA) вивільняється з фосфоліпідів у клітинній мембрані цитозольною фосфоліпазою A2 (cPLA2) і катаболізується до різних метаболітів головним чином через циклооксигеназа (ЦОГ), ліпоксигеназа (LOX) і цитохром Р450 (CYP-450) метаболічні шляхи.
5-ліпоксигеназний (5-LO) шлях основне джерело потужних прозапальних лейкотрієнів (LT), що утворюються в результаті метаболізму арахідонової кислоти (AA)і найбільш відомі своєю роллю в патогенезі астми.