Основними онкогенними факторами в галузі торакальної онкології є мутації EGFR, KRAS і перебудови ALK. Найчастіше вони зустрічаються при аденокарциномах.
Наявність індивідуального драйверного гена зазвичай виявляється взаємовиключною. У цій статті ми розглядаємо чотири загальновідомі онкогенні мутації драйверів раку легенів – Мутації EGFR в екзонах 18-21, мутація гена KRAS в кодонах 12 і 13, злиті гени EML4-ALK і дерегуляція сигналізації MET.
Соматичні мутації в TP53, EGFR і KRAS гени поширені при раку легенів. Ген TP53 забезпечує інструкції для створення білка, який називається p53, який розташований у ядрі клітин по всьому тілу, де він приєднується (зв’язується) безпосередньо з ДНК.
Канцерогени, пов'язані з ризиком раку легенів, включають азбест, миш'як, хром і нікель.
Перебудова гена ROS1 схожа на перебудову гена ALK, і деякі ліки можуть діяти на клітини зі змінами гена ALK або ROS1. Ці препарати, наз інгібітори ROS1, часто може зменшити пухлини в людей, у яких рак легень на пізніх стадіях має зміну гена ROS1. Їх приймають як таблетку.
Основними онкогенними факторами в галузі торакальної онкології є мутації EGFR, KRAS і перебудови ALK. Найчастіше вони зустрічаються при аденокарциномах. Однак нещодавно були виділені нові молекулярні мішені: наприклад, мутації BRAF, HER2 і PIK3CA, а також нові транслокації, такі як ROS1 і RET.