TGF-β1 впливає як на збудливе, так і на гальмівне формування синапсів, модулюючи синаптичну пластичність і процеси, пов'язані з пам'яттю. Змінені рівні TGF-β1 пов’язані із синаптичною дисфункцією та когнітивними порушеннями. цілісність мозкового бар'єру (ГЕБ). Він надає двофазну дію на ендотеліальні клітини.
функції TGFβ як пухлинний супресор, опосередковуючи його антипроліферативну дію на велику кількість типів клітин. На ранніх стадіях пухлиногенезу TGFβ пригнічує стимулювання клітинного циклу, а уникнення опосередкованих TGFβ антипроліферативних ефектів є необхідною умовою для прогресування пухлини (15, 16, 105).
Трансформуючий фактор росту бета (TGFβ) є плейотропним цитокіном у мозку, який бере участь у регуляції клітинної проліферації, диференціювання, виживання та утворення рубців [6–9]. Крім того, TGFβ керує як про-, так і протизапальною реакцією залежно від клітини та контексту [10–12].
TGF-β не тільки впливає на виживання нейрональних клітин, але також регулює фенотип гліальних клітин. Наприклад, TGF-β1 може пригнічувати мітотичні ефекти фактора росту фібробластів (FGF) і епітеліального фактора росту (EGF) на астроцити та інгібувати проліферацію астроцитів54.
TGF-β інгібує як проліферація, так і активація Т-клітин, тим самим пригнічуючи диференціацію та функцію цієї популяції клітин (Ranges та ін. 1987; Парк та ін. 1997; Ахмадзаде та Розенберг 2005; Чжан та ін. 2005b).
фіброз Дефекти сигналізації TGF-β, особливо в епітеліальних клітинах, фібробластах тканин і імунних клітинах, порушують імунну толерантність, сприяють запаленню, лежать в основі патогенезу фіброз і рак, і сприяють стійкості цих захворювань до лікування.